Psychiatry and Clinical Psychopharmacology
Case Report

Prolongation of hyperprolactinemia by clozapine: a case report

1.

Ordu University School of Medicine, Department of Psychiatry, Ordu - Turkey

2.

Gazi University School of Medicine, Department of Psychiatry, Ankara - Turkey

Psychiatry and Clinical Psychopharmacology 2014; 24: 371-375
DOI: 10.5455/bcp.20131127065702
Read: 982 Downloads: 516 Published: 16 February 2021

Dopamine antagonism by antipsychotic drugs in the mesolimbic pathway leads to their therapeutic effect, while their D2 receptor antagonism in the tuberoinfindibular pathway causes hyperprolactinemia. Atypical (second generation) antipsychotics cause a significantly smaller increase in PRL levels than typical antipsychotics. The main reason for this is that atypical antipsychotics have more affinity for serotonin 2A (5-HT2A) receptors than D2 receptors. Clozapine has weak affinity for D2 receptors in the nigrostriatal and tuberoinfundibular pathways. Thus, clozapine is accepted to have minimal extrapyramidal side effects, to not cause tardive dyskinesia and have little effect on serum prolactin levels. This is the report of a patient who developed galactorrhea and extrapyramidal side effects (EPS) due to amilsulpiride but galactorrhea continued even after amisulpride was switched to clozapine. The serum prolactin level was normalized after stopping clozapine treatment but her psychotic symptoms relapsed. Clozapine was started again but this time it was combined with aripiprazole, a partial D2 agonist agent, which has been emphasized in the literature as a treatment for antipsychotic induced hyperprolactinemia. The patient’s psychiatric symptoms disappeared and her serum prolactin level returned to normal after this combination treatment.


Klozapinle uzamış hiperprolaktinemi: Bir olgu sunumu

Antipsikotik ilaçların mesolimbik yolaktaki dopamin blokajı antipsikotik etkilerinden sorumluyken, tuberoinfindubuler yolaktaki D2 reseptör antagonizması ise hiperprolaktinemiye sebep olur. Atipik antipsikotikler belirgin şekilde tipik antipsikotiklere göre daha az düzeyde prolaktin artışına sebep olurlar. Bunun sebebi; 5-HT2A serotonin reseptörlerine ayrıcalıklı olarak yüksek, D2 reseptörlerine görece düşük afineteleri olmasıdır. Klozapinin nigrostriatal ve tuberoinfindubuler dopamin reseptörleri üzerinde zayıf etkisi vardır. Buna bağlı olarak düşük oranda ekstrapiramidal yan etki oluşturduğu, tardif diskineziye yol açmadığı ve serum prolaktin düzeyini minimal oranda etkilediği bildirilmiştir. Bu yazıda amisülpiride bağlı ekstrapiramidal sistem (EPS) yan etkileri ve galaktore gelişiminin ardından amisülpirid kesilip, klozapin tedavisine geçilen ancak, klozapin tedavisi sonrası da galaktoresi devam eden bir bayan hasta sunulmuştur. Hastada klozapin tedavisinin kesilmesinin ardından prolaktin değerleri normale dönmüş, ancak psikotik semptomları tekrar alevlenmiştir. Bunun üzerine klozapine tekrar başlanmış ve tedaviye literatürde antipsikotiklere bağlı olarak gelişen hiperprolaktineminin düzelmesinde etkili olduğu vurgulanan, bir parsiyel D2 agonisti olan aripiprazol eklenmiştir. Bu kombinasyonla hastanın hem kliniği düzelmiş, hem de prolaktin değerleri normal sınırlar içinde seyretmiştir.

Files
EISSN 2475-0581