Priapism is one of the urological emergencies and it is painful and prolonged erection without sexual stimulatıon or desire. Delay in treatment can result in ischemia, necrosis and erectile dysfunction. Psychopharmacological treatments are one the etiologic factors of priapism. Typical and atypical antipsychotics may cause this situation. It is thought that antipsychotics cause this by alpha 1 receptor blockade. The effect of alpha-1 blockade of antipsychotics is not same. The effect of alpha-1 receptor blockade by quetiapine is moderate when compared with other antipsychotics. We present here, a case of a 22 year old, single man. He had priapism attacks 8 times due to use of antipsychotics. According to DSM IV criteria, he was diagnosed to have psychotic depression. ECT was applied for suicidal ideation. He was started 50 mg/ day quetiapine for insomnia. On the sixth day of the treatment priapism occurred again without using another medication, HIV infection or another hematopoietic disease. Priapism is an idiosyncratic adverse effect of antipsychotics regardless of the dose and time. In the etiology of priapism trauma, tumors, autonomic neuropathy are the reasons of arterial obstruction as well as hematopoietic diseases, alcohol and drugs may lead to venous occlusion. In its pathophysiology, dysfunction of detumescence mechanisms after erection is the main problem. Studies showed that priapism occurs; atypical antipsychotics cause hypoxia and ischemia over adrenergic receptor blockade of penile vascular muscles. Our case is distinguishable from other cases that priapism occurred with 50 mg/day quetiapine. We recommend clinicians to be careful about priapism while using atypical antipsychotics especially the patients who have the history of priapism, hematopoietic disease and using drugs.
Düşük doz ketiapin kullanımı sonrası ortaya çıkan priapizm: Bir olgu sunumu
Priapizm, cinsel uyarılma veya cinsel istek ile ilişkisiz olarak ortaya çıkan, ağrılı ve uzamış istenmeyen ereksiyon halidir. Penil nekroz, fibroz ve erektil disfonksiyon gibi geri dönüşü olmayan patolojilerle sonlanabilir. Priapizme yol açan birçok etyolojik faktör bulunmakla birlikte psikofarmakolojik tedavi de bu nedenlerden birisidir. Tipik ve atipik antipsikotikler priapizm gelişimine neden olabilir. Antipsikotiklerin bu etkisini alfa-1 reseptör blokajı üzerinden yaptığı düşünülmektedir. Ketiapinin alfa-1 reseptör blokajı etkisi diğer antipsikotiklerle karşılaştırıldığında orta düzeydedir. S.İ, 22 yaşında bir erkek hasta olup, 1.5 yıldır major depresyon tanısıyla izlenirken tedaviler nedeniyle 8 kez priapizm atağı geçirmiştir. Hasta DSM IV-TR tanı kriterlerine göre “Psikotik özellikli depresyon” olarak değerlendirildi. Hastaya EKT planlanarak uykusuzluk şikayetinden dolayı 50 mg dozunda ketiapin tedavisi başlandı. Hastada tedavinin 6. gününde priapizm gelişti. Hastanın geçmiş öyküsünde priapizm oluşturacak risk faktörü saptanmadı. Priapizm, antipsikotik tedavinin herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilen dozdan ve süreden bağımsız özel bir durumdur. Priapizm nedenleri incelendiğinde 2. sırada %21 oranında ilaç tedavileri ve alkol kullanımı gelir. Patofizyolojisi hakkında yapılan araştırmalarda ise atipik antipsikotiklerin etki mekanizmasında yer alan adrenerjik reseptörlerlerdeki blokajın, penil vasküler yapılarda yer alan düz kasların tonusu üzerinde düzensizliğe neden olarak hipoksi ve iskemiyle giden priapizm oluşturduğu gösterilmiştir. Atipik antipsikotik kullanımıyla priapizm ortaya çıkabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Priapizmin hangi hastada ortaya çıkabileceğini bilmek mümkün olmasa da hastadan alınacak geniş bir anamnezle hematopoetik hastalığı olanlarda, madde kullanımı olanlarda priapizm yapma riski olan başka bir ilaç kullanımı durumunda ve/veya daha önceden priapizm geçirenlerde özellikle daha dikkatli olunmalıdır.