There is strong evidence that the immune system and the central nervous system communicate bidirectionally via hormons, transmiters and peptides. Multiple studies have well documented the potential effect of psychological stress and a major psychiatric disorder on the immune response and the immune mediated disease. The cytokines are a diverse group of proteins that may be regarded as the hormones of the immune system. It is known that cytokines are endocrinologically, electrophysiologically, and behaviorally active. Cytokines produced from peripheral leukocytes can pass the blood-brain barrier into the brain. Central and peripheral administration of cytokines influence fever, sleep and eating behavior, locomotor and exploratory behavior, and the mood states. There has been increasing evidence to suggest that immunological activation and hypersecretion of pro-inflammatory cytokines such as interleukin-1, interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha may have a causal relationship with etiology of depression. Although the precise mechanism of antidepressants is uncertain, there is evidence that they can reduce the release of pro-inflammatory cytokines and other immunological parameters. Immune suppressive effects of antidepressants could be important for their mechanism of action. Consideration of inter-relationships between the immune-endocrine-neurotransmitter systems has been important in stimulating new concepts regarding both the biology of depression and the mechanism of action of antidepressants.
Depresyon, sitokinler ve bağışıklık sistemi
Merkezi sinir sistemi ile bağışıklık sistemi arasında peptidler, hormonlar ve diğer ileticiler aracılığı ile doğrudan bir ilişki olduğu yönünde güçlü kanıtlar vardır. Bir çok araştırmada ruhsal stresin ve majör psikiyatrik hastalıkların bağışıklık yanıtına ve bağışıklık sistemi hastalıkları üzerine olası etkileri oldukça iyi çalışılmıştır. Sitokinler bağışıklık sistemi hormonları olarak değerlendirilen farklı protein gruplarıdır ve endokrin, elektrofizyolojik ve davranışsal olarak etkin oldukları bilinir. Periferik lökositlerden üretilen sitokinler, kan beyin bariyerini geçebilirler. Sitokinlerin merkezi ve periferik uygulanması ateş, uyku, yeme davranışı, hareket ve duygudurum üstüne etki eder. Bağışıklık sisteminin etkinleşmesi ve interlökin-1, interlökin-6, tümör nekroz faktör-alfa gibi proinflamatuvar sitokinlerin aşırı salınması ile depresyonun etyolojisi arasında nedensel bir ilişki olduğuna ilişkin kanıtlar gittikçe artmaktadır. Antidepresanları n etki mekanizması tam olarak bilinmese de sitokinleri ve diğer bağışıklık sistemi değişkenlerini azaltabileceğine ilişkin kanı tlar vardır. Antidepresanların etkinliğinde bağışıklık sistemini baskılamaları önemli olabilir. Bağışıklık-endokrin-nörotransmiter sistemlerinin kendi aralarındaki ilişkilerinin göz önünde bulundurulması, depresyon biyolojisi ve antidepresanların etki mekanizması na ilişkin yeni kuramların oluşmasına katkı sağlayacaktır.