Generalized anxiety disorder (GAD) is a chronic, waxing and waning disorder. Neurobiological basis of its development remains to be fully elucidated. In this paper, it is aimed to review the updated knowledge in the field of neurobiology of GAD. Particularly, abnormal GABAergic, serotonergic and noradrenergic functions have been reported to occur in the patients with GAD. It has been proposed that vulnerability to GAD and other anxiety disorders may be explained by the effects of culmination of genetic factors, early life stressors, and current environmental stressful events on stress response systems. It has been considered that all of these factors may cause some persistent alterations on corticotropin-releasing hormone, rate of locus ceruleus/norepinephrine and GABAergic systems and, consequently, may make the individual more sensitive to stress. Advance in our understanding of the neurobiology of GAD will make it possible to develop new drugs and methods in the treatment of the disorder.
Genelleşmiş anksiyete bozukluğunun nörobiyolojisi
Genelleşmiş anksiyete bozukluğu (GAB) kronik, dalgalı seyreden bir bozukluktur. Hastalığın gelişmesindeki nörobiyolojik temeller tam olarak aydınlatılmış değildir. Bu yazıda, GAB’nun nörobiyolojisi alanındaki mevcut bilgilerin gözden geçirilmesi amaçlanmı ştır. GAB hastalarında özellikle GABAerjik, serotonerjik ve noradrenerjik işlevlerin bozulmuş olduğu bildirilmektedir. GAB ve diğer anksiyete bozukluklarına yatkınlığın genetik etkenler, erken yaşam stresörleri ve sonraki çevresel stresli olayların strese yanıt sistemleri üzerindeki ortak etkileriyle açıklanabileceği ileri sürülmektedir. Tüm bu etkenlerin kortikotropin salgılatıcı hormon, lokus seruleus/norepinefrin oranı ve GABAerjik sistemlerde kalıcı değişikliklere neden olabildikleri ve bu şekilde bireyi strese karşı daha duyarlı hale getirdikleri düşünülmektedir. GAB’nun nörobiyolojisinin daha iyi anlaşılması hastalığın tedavisinde yeni ilaçların ve yöntemlerin geliştirilmesini de mümkün kılacaktır.